Europa Press. Investigadores de la Universidad de Granada (UGR) y el Centro Nacional de Enfermedades Cardiovasculares (CNIC) han descubierto el mecanismo molecular por el que la mitocondria, la fuente energética de las células, regula su funcionamiento para adaptar de forma óptima la producción de energía a las necesidades del organismo.
El descubrimiento, que se publica este miércoles en la revista científica ‘Science Advances’, ayuda a entender cómo se regula nuestro metabolismo, según ha informado la UGR en una nota.
En el estudio, dirigido por los investigadores del CNIC Jesús Vázquez y José Antonio Enríquez, y que ha contado con la participación de Jesús Francisco Rodríguez Huertas, director del Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos José Mataix Verdú del Centro de Investigación Biomédica (CIBM) y catedrático del departamento de Fisiología de la UGR, se ha demostrado que la cadena de transporte de electrones de la mitocondria «ajusta su eficiencia energética para adaptarse a las necesidades del organismo a través de la asociación regulada de sus estructuras macromoleculares».
Proteína SCAF1
Además, se muestra que la proteína SCAF1, descubierta por este mismo equipo en 2016, es un factor clave en la regulación del metabolismo energético, optimizando la eficiencia de la mitocondria ante altas demandas de energía.
Hasta el momento, se desconocía si estructuras reguladas por SCAF1 desempeñan «algún papel en la eficiencia energética de la mitocondria y qué implicaciones fisiológicas tienen sobre el organismo», indica el codirector de la investigación, Jesús Vázquez.
En el estudio que ahora se publica en Science Advances se ha demostrado que la formación de estructuras específicas de la cadena de transporte electrónico reguladas por SCAF1 no sólo afecta a la eficiencia de producción de energía en la mitocondria, sino también a la capacidad del organismo para responder ante situaciones de estrés fisiológico.
«Hemos utilizado modelos de ratones y cultivos de células de ratón en los que se había eliminado el gen de la proteína SCAF1 mediante ingeniería genética y que, por lo tanto, no podían producirla, para estudiar de qué manera les afectaba la eliminación de esta proteína», explican los autores.
Además, el estudio ha descubierto que los ratones que no expresan SCAF1, tras ser sometidos a un intenso esfuerzo, tienen un rendimiento físico un 30 por ciento más bajo que los ratones normales.
En el estudio han colaborado investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (Ciberfes) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (Cibercv), y ha contado con la financiación de The International Human Frontier Science Program Organization, Fundació Marató.TV3 y Fundación Bancaria La Caixa.
