Redacción. Investigadores de la Unidad Funcional de Investigación de Enfermedades Crónicas del Instituto de Salud Carlos III (UFIEC-ISCIII) han descubierto una nueva estrategia para bloquear una proteína que impide el crecimiento de una parte de las neuronas, los axones, un hallazgo que abre la puerta al desarrollo de nuevas terapias para el daño cerebral y las lesiones medulares.
El trabajo, que publica en su último número de la revista ‘PLoS Biology’, ha sido liderado por el director del laboratorio de Neurodegeneración del centro español, Marçal Vilar, que ha trabajado en colaboración con el laboratorio de Kuo Fen Lee, en el Instituto Salk de California (Estados Unidos).
Su investigación se ha centrado en el crecimiento de los axones, la parte de las neuronas encargadas de transmitir los impulsos nerviosos. Según han visto en ratones, la recuperación de daños en los nervios raramente se produce debido a señales inhibidoras asociadas a la mielina, que rodea y aísla el axón.»La parálisis resultante de las lesiones medulares se debe a que los nervios lesionados no pueden volver a crecer y no pueden llevar a cabo sus funciones habituales», ha explicado Vilar.
Esta imposibilidad está relacionada con que en las zonas lesionadas se liberan moléculas que se unen a receptores específicos situados en los axones e impiden el crecimiento y la regeneración del mismo. Estos receptores, denominados Nogo Receptors (NgR) necesitan a su vez formar un complejo con la proteína receptora de neurotrofinas, denominada p75, para poder producir la señal que impide dicha regeneración.
En este trabajo, los investigadores han hallado que otra proteína, denominada p45 es capaz de unirse a p75 y, a su vez, bloquear la actividad inhibidora de esta última. Los autores destacan que poder bloquear este efecto inhibitorio tras el daño neuronal tiene gran importancia en la protección y restauración de las neuronas.
«Los estudios que hemos realizado en ambos laboratorios han demostrado que p45 se une específicamente a determinadas regiones de p75 con el fin de bloquear su función y su señalización. Ahora sabemos dónde actuar para bloquear la actividad de p75. Con esta nueva estrategia, pensamos que se abre una puerta para el diseño racional de inhibidores específicos de p75 que permitan futuras aplicaciones terapéuticas en diversos procesos de daño cerebral y lesión medular», ha destacado Vilar.
